帕金森病(Parkinson’sdisease,打破认知!评估帕金森的常用影像学诊断手段不能反映真实情况!,PD)是1种常见的神经系统变性疾病,老年人多见,平均病发年龄为60岁左右,40岁以下起病的青年帕金森病较少见。我国65岁以上人群PD的得病率大约是1.7%。大部份帕金森病患者为散病发例,唯一不到10%的患者有家族史。帕金森病最主要的病理改变是中脑黑质多巴胺(dopamine,DA)能神经元的变性死亡,打破认知!评估帕金森的常用影像学诊断手段不能反映真实情况!,由此而引发纹状体DA含量显著性减少而致病。导致这1病理改变的确切病因目前仍不清楚,遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等都可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡进程。
虽然此前监控帕金森病情时通经常使用SPECT成像获得脑部多巴胺活性的信息,但是正如此前的研究推测的1样,打破认知!评估帕金森的常用影像学诊断手段不能反映真实情况!,1项在芬兰图尔库进行的最新研究表明SPECT成像视察到的多巴胺活性其实不能反应黑质中的多巴胺神经元数量。
产生帕金森疾病时中枢神经系统最显著的改变就是黑质中生成多巴胺的神经元的缺失,这会引发大脑中多巴胺含量下落。
“大脑中多巴胺含量低下与帕金森的症状相干,如振动、摇晃、肌肉僵硬及运动缓慢等。”图尔库大学神经学系讲师ValtteriKaasinen说道。
多巴胺活性下落可以通过脑部单光子发射计算机断层扫描(SPECT)视察,这类方法在欧洲和美国广泛用于诊断帕金森疾病。
这项研究由图尔库大学和图尔库大学医院进行,表明SPECT成像视察到的多巴胺活性其实不能反应黑质中多巴胺神经元的数量,打破认知!评估帕金森的常用影像学诊断手段不能反映真实情况!,这与此前的认知相反。据Kaasinen所说,这是1个很重要的结果,由于它证明神经元数量和多巴胺活性之间的关系并没有那么简单。
“未来在开发影响黑质神经元数量的疗法时必须推敲这1点,由于采取此类疗法进行治疗时,SPECT成像恍如其实不合适评估疗效。”Kaasinen说道。
在这项研究中,研究人员计算了帕金森病人死后黑质中神经元数量,这些病人在死前都采取SPECT检测了多巴胺细胞。由于黑质处于中脑深处,因此没法通过活检计算病人死前的神经元数量。
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