抗击癌症恶病质 我们在路上

Temel和同事报导了两项3期临床实验（ROMANA1和ROMANA2）的结果，这两项临床实验评估了阿拉莫林（1种生长激素促分泌素受体的激动剂）对接受化疗、放疗或这两种治疗方法的晚期非小细胞肺癌患者的癌症恶病质的作用。临床实验的样本量较大，有很多非小细胞肺癌的典型患者，共有978例参与者纳入这项研究，患者按2：1的比例随机分组，每天分别接受100mg的阿拉莫林或安慰剂治疗，医治时间为12周。

阿拉莫林治疗可以显著改进患者的瘦体质（通过双能X线骨密度仪测定）、体重和厌食-恶病质症状负担。不过，阿拉莫林组的患者的握力（1种肌肉功能的丈量工具和该研究的共同主要研究终点）并没有显著改进。析事后分析显示，抗击癌症恶病质 我们在路上，与安慰剂组患者相比，接受阿拉莫林医治的患者的身体脂肪含量和4肢的瘦体质情况有改进。

虽然Temel和同事的研究发现并没有到达其中1个主要研究终点（握力），但是这项研究为本身的研究课题提供了重要的资料，提出了另外一个恶病质预防和医治的困难。

恶病质是1种复杂性的多因素的身体紊乱，以产生能改变身体组成成分、生活质量、身体状态、病发率和死亡率的病理生理学变化为特点，高达1半的癌症患者死亡时得了恶病质，其中20%的患者死于恶病质。随着恶病质产生率的增加，恶病质已被认为是1种癌症共得病。虽然在致病机制、定义和分类方面获得了大量的进步，但是这些研究成果并没有转化为预防或治疗这类严重紊乱的有效措施。现在科学家越来越明确，多模式策略需要包括药物、身体锻炼和优化的营养支持。阿拉莫林在抗肿瘤治疗的进程中可能会减弱肌肉质量的减少趋势（肌肉减少症）或乃至可以改进瘦体质的研究发现，对临床实践具有重要的意义。癌症中的肌肉减少症对患者的生存有不利影响，也会增加剂量限制性的化疗毒副反应，抗击癌症恶病质 我们在路上，致使治疗剂量降落或医治中断，抗击癌症恶病质 我们在路上。骨骼肌是人体最多的组织，除收缩之外，骨骼肌还参与很多其他的代谢活动，比如胰岛素抑制的调控、能量的输出、调理合成代谢和分解代谢的多肽的分泌等。

因此，产生在癌症和其它慢性疾病中的肌肉缺失不应当再被视为简单的机械功能缺失的决定因素，而是被视为致使全部身体代谢损伤的主要因素，是不利结果的致使的缘由。在癌症治疗中保持或改良肌肉质量的可行策略能够使患者获益，即使这些策略与可丈量的机械功能改良无关，特别是推敲到肌肉含量和收缩功能之间的关系差异很大的情况。从这个方面来说，满足癌症患者对蛋白质和热量的需求的充足的营养支持的是很重要的，特别是我们从另外一方推敲，癌症患者的营养摄取还远远未到达标准。不过另外一方面，即便是晚期癌症，也保持了营养物资的合成代谢作用，因此我们强调，有效的营养策略应当与癌症医治同时进行，作为多模式医治的1部分。Temel和同事报道，阿拉莫林治疗中患者的厌食情况会得到改良，患者的身体重量和身体成分也得到改良，因而可知，阿拉莫林对患者的食品摄取具有正面的作用。

不过，作者并没有测定患者的实际食品摄取量，这就使得科学家很难弄清楚患者的厌食症的改进是否是能转化为优化的营养物资的摄取，能否有效保持阿拉莫林对合成代谢的提高。我们不能排除体重增加可能在合适营养的患者中更加明显，抗击癌症恶病质 我们在路上。身体锻炼确切是安全和有效的预防肌肉损失和慢性疾病功能障碍的方法。不过在癌症恶病质患者中还没有足够的证据证明身体锻炼的安全性和有效性。另外，由于疲劳、贫血和并发症，患者很难进行身体锻炼。

总而言之，ROMANA1和ROMANA2实验为更有效的医治癌症恶病质提供了新的希望，药物、锻炼和优化的营养的合成代谢应当整合在1起，产生可丈量的患者生活质量和临床结果的效应。