随着人口老龄化的趋势不断上升,阿兹海默症的病发成为越来越重要的健康问题。最近,科学家们试图利用各种手段清除患者大脑中造成疾病的斑块,但是药物的结果常常不尽如人意。
如今,来自洛克菲勒大学的科学家们利用1项最新的技术对阿兹海默症病发的生物学机制进行了解。意想不到的是,他们发现了1种常见于血栓和炎症反应中的血浆成份在1些患者体内也检查得到。
这其实不是第1次将阿兹海默症与心血管疾病联系在了1起。"有大量证据表明锻炼身体能够帮助保持血管的健康和血流的稳定,同时也能够有效避免阿兹海默症的产生",神经生物学家SidneyStrickland说道:"另外,我们知道阿兹海默症会影响血管系统,就像糖尿病那样,提高人们血管疾病的产生风险"。
如今我们仍然不清楚血液的变化会对阿兹海默症的病发有何种影响,最近发表在《Blood》杂志上的文章则提出了1种可能的线索,血管系统变化可能会导致阿兹海默症,并对新药的开发提供了新的可能。
文章指出,1种叫做FactorXII的血浆蛋白是造成血液凝固和炎症反应的关键酶之1。次前研究表明这些酶促反应会遭到beta-淀粉样蛋白的激活,而这1蛋白在阿兹海默症患者的大脑中会构成粘稠的斑块。
由于得了阿兹海默症的患者其实不总会产生认知问题,除非发展到疾病程度10分严重的地步。因此,我们难以肯定在阿兹海默症病发的初期大脑中究竟产生了什么变化。不过,最近1些研究找到了与病发有关的基因,血管系统变化可能会导致阿兹海默症,研究者们因此能够在患者产生症状之前就能够够进行准确地诊断。
"我们认为,beta-淀粉样蛋白对FactorXII的激活对阿兹海默症的病发具有重要影响。由于不能够在人体进行直接的实验,因此我们选择建立小鼠的阿兹海默症模型并视察在FactorXII敲低以后会有哪些表型的变化"。
研究者们利用1种小份子阻断FactorXII的表达。正常情况下,阿兹海默症小鼠相比健康小鼠会有明显严重的炎症反应,但是FactorXII敲低以后的阿兹海默症小鼠则炎症反应程度有了明显的下降。另外,行动学的研究也表明阿兹海默症小鼠在FactorXII基因敲低以后其认知能力有了明显的提升:小鼠寻路的能力相比普通的病发小鼠有了很大的提高,虽然相比正常小鼠仍有缺点。
这项研究指出了1种可能的引发阿兹海默症的因子,虽然目前还如法肯定能否用于新药物的设计,毕竟阿兹海默症多的病发机制10分复杂,也需要大量的研究才能够肯定其有效性。
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