慢性肾脏病患者降压治疗现状

高血压是慢性肾脏病(CKD)的常见临床表现，也是引发终末期肾病(ESＲD)的主要缘由之1。本文就CKD患者的高血压控制情况作1概述，慢性肾脏病患者降压治疗现状。

CKD与难治性高血压

难治性高血压的定义与评估难治性高血压是指虽然坚持联用最少3种比较好剂量的降压药，且其中之1为与肾功能水平相适应的利尿剂，但血压仍高于目标水平(收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg)。显性难治性高血压则是指患者联用最少3种降压药后血压未获控制，或不管血压水平如何需最少联用4种降压药。

CKD人群难治性高血压的得病率高于无CKD人群。据报导在接受抗高血压治疗的患者中，显性难治性高血压的得病率为12.4%⑴4.3%，其中无CKD患者难治性高血压的得病率为12%⑴2.9%，而CKD人群则为20.4%⑵4.7%。且难治性高血压的得病率随着肾功能的消退和蛋白尿的加重而升高。CKD可能通过以下因素致使难治性高血压：

动脉硬化与自主神经功能障碍

CKD患者中，不论是传统血汗管危险因素(如糖尿病、高血压、血脂异常)还是非传统的心血管危险因素(氧化应激、慢性微炎症状态、贫血、矿物资与骨代谢异常等)产生率均升高。长时间暴露于此种环境会导致动脉结构和功能的变化，出现血管重建和动脉硬化，慢性肾脏病患者降压治疗现状。这类“加速的血管老化”可出现于CKD初期，且在CKD晚期的患者更加显著，表现为动脉硬化的加速、动脉壁僵硬及血管内皮细胞功能障碍。动脉壁僵硬可致使压力感受器的敏感度降落，心脏、血管和肾脏交感神经活性升高，促使血压升高。另外，压力感受器敏感度降落引发不当血管收缩效应还可导致频繁的体位性低血压和循环不稳定，增加降压治疗的难度。

容量负荷太重

由于肾小球滤过率(GFR)降落、肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活化及潜伏的心血管疾病等因素，CKD患者易出现水钠潴留、容量超负荷而致使血压升高。研究表明CKD3⑸期的患者仅48%容量控制满意，约20%的患者存在亚临床的容量过度负荷，同时约20%的患者存在较明显的容量过度负荷。大多数CKD患者具有盐敏感性，对钠摄取增加表现为血压升高。对此类患者可通过减少膳食中钠的摄取、适度选用利尿剂来减轻容量负荷、控制血压。

药物因素干扰或医治不当

CKD患者可能需要使用糖皮质激素等来医治原病发，或需要使用促红细胞生成素纠正贫血。非类固醇类抗炎药物或口服避孕药也具有潜伏的升压效应。这些因素均会干扰CKD患者血压的控制。另外，CKD患者应根据肾功能情况选择与GFＲ相适应的降压药的类型和剂量。随着肾功能的消退，产生高钾血症、急性肾损伤等副作用的风险增加，血管紧张素转化酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的使用遭到限制。利尿剂的剂量和用药频率亦需根据肾功能的情况进行调解，当GFR≥30ml/min/1.73m2)时选用噻嗪类利尿剂，当GFR＜30ml/min/1.73m2时选用袢利尿剂。对难治性高血压患者，需增加利尿剂剂量或用药频率，同时密切监测肾功能、电解质及容量状态。

患者允从性差

CKD患者常存在多种合并症、并发症，常需多重用药，逐日用药数量庞大、种类复杂，药物相干毒副作用、高额医疗花费及对降压治疗收益的宣教不足都会导致患者的允从性差。现有证据表明，两种降压药物复方制剂的疗效优于单药或单药联合方案，且比单药联合方案更加经济，预防血汗管事件的效果也优于单药医治的初始方案。因此可通过使用复方制剂简化用药方案，提高患者用药的允从性，慢性肾脏病患者降压治疗现状。

CKD患者的血压控制目标

CKD患者降压治疗的目的在于下降血压相干血汗管疾病风险，并延缓肾脏疾病的进展。以往指南推荐合并CKD的高血压患者血压应控制在130/80mmHg之内，但由于缺少触及此类患者的可靠的临床研究，新的指南对合并CKD的高血压患者设定的血压控制目标均较以往更加守旧(表1)。

CKD患者高血压产生率高，特别是难治性高血压的比例更高，可能与CKD患者的动脉硬化及自主神经功能障碍、容量负荷太重等有关。现有的降压治疗指南对CKD患者降压医治的靶目标其实不1致，但整体较以往趋于守旧。最近SPＲINT研究对强化降压的心血管获益提供了新的循证医学根据，但其不良反应产生率较高，且在肾脏远期预后中的作用其实不明确。不同降压医治策略对CKD患者预后的影响尚需更多大样本并长时间随访的临床实验进1步肯定。