心衰致呼衰：难兄难弟

第7版《内科学》提及呼吸衰竭的病因包括：气道阻塞性病变（最多见的慢阻肺、哮喘等）、肺组织病变（肺炎等）、肺血管病变（肺栓塞等）、胸廓与胸膜病变（气胸等）、神经肌肉疾病（脑血管疾病、重症肌无力等）这5大块。

这仿佛让人很疑惑，由于临床上有1类这样的呼吸衰竭患者：70岁老年女性，有高血压、糖尿病病史，本次气促入院，逼迫端坐体位，呼吸急促，口唇发绀，颈静脉充盈，双下肺湿啰音，查动脉血气1看：PO262mmHg，PCO236mmHg，面罩高流量吸氧下抽的血。没有急性冠脉综合征证据。初1看，这个患者很明显是符合呼吸衰竭的的诊断标准的（氧分压还没有低于60mmHg是由于患者在面罩吸氧，此时可计算氧合指数来判断）。可再细看1下第7版《内科学》呼吸衰竭的诊断标准，啊，还是不能诊断为呼吸衰竭，为何，请看：

第7版教材说要排除心内解剖分流和原发于心排出量下降的因素，才能诊断为呼吸衰竭，很明显上述患者是由于心源性肺水肿而至的肺换气障碍（表现为低氧血症），所以依照标准来讲，她不能算是呼吸衰竭，只能说是急性左心衰，急性肺水肿。

很多人都认为这仿佛是不妥的。

时隔5年，来看看第8版的《内科学》对呼吸衰竭是如何定义的：

是不是是有欣喜？最新版教材对呼吸衰竭的定义已去掉了那句排除标准，也就是说，心源性因素而至的肺通气、肺换气功能障碍也算是呼吸衰竭。我们来具体对照1下两版教材所谈及的呼吸衰竭病因。

第8版教材对呼吸衰竭的定义和病因描述让人看起来就更舒服了，凭甚么心衰而至的呼衰不算呼衰呢，心衰致呼衰：难兄难弟？

事实上，心衰而至的呼衰与1般情况（多是肺部疾病）而至呼衰的治疗有所侧重。我们常说的慢阻肺、哮喘、重症肺炎、脑血管意外等疾病而至急性呼吸衰竭最主要的治疗是保持气道通畅、氧疗、增加通气量（必要时机械通气）、病因医治等，重中之重的是保持气道通畅，这是所有治疗的条件，由于上述疾病特别容易致使气道不通畅，比如气道分泌物增多、支气管痉挛、舌根下坠等。

而在急性左心衰时，急性肺水肿才是主要矛盾，患者的呼吸衰竭系急性肺水肿引发，所以主要医治手段是氧疗、吗啡、利尿剂、血管扩大剂、正性肌力药等，后3种药物治疗的目的是下落肺血管床渗出部位的静水压，同时保持充分的氧输送，具体医治的选择应根据患者的状态和肺水肿的缘由而定。

重新回到文章1开头那个病例，依照现在的诊断标准，患者还是符合呼吸衰竭诊断的，她是心源性肺水肿引发的呼吸衰竭。心肺是你中有我我中有你的关系，心衰致呼衰：难兄难弟，经常相互影响，不可能完全分开，这是个非常典型的例子。另外一个经典例子是肺部疾病（如慢阻肺）而至肺动脉高压继而进展为肺源性心脏病。

上述患者心衰很严重，经过常规的急性左心衰医治效果不佳，利尿剂用量很大，利尿合剂也用了，尿量还是相当少（24h尿量200ml），患者明显容量超负荷，心衰致呼衰：难兄难弟，固执性心衰，心衰致呼衰：难兄难弟，有行血液超滤指征。由于患者呼吸急促明显，意识开始模糊，此时予平静后插管接呼吸机正压通气也能显著改进病情，1来打断患者呼吸急促恶性循环，让呼吸肌休息，2来正压通气减少回血汗量也有助于下落心脏前负荷、减轻肺水肿。但平静和机械通气可能会造成低血压，需要注意，若产生低血压时应调剂呼吸机参数或直接用多巴胺等。