癌症转移的那些花样

在许多癌症中，癌细胞的分散才是最致命的要挟。人们常常可以通过手术、药物、化疗或放疗成功医治原发瘤，但是1旦癌症分散到机体的其他器官就很难再进行遏制，癌症转移的那些花样。科学家们1直在尝试阻断癌细胞的转移途径，癌症转移的那些花样，但目前成效其实不理想。MASCT多靶点自体免疫细胞医治技术属于对人体免疫系统的基础医治，特异性的细胞毒性T细胞回输体内后捕捉、辨认和消灭循环肿瘤细胞（CTC），下落癌细胞的分散转移及肿瘤复发，有效下落CTC;恒瑞源正展开的MASCT多靶点自体免疫细胞治疗技术的肝癌临床实验即是针对早期肝癌根治术后，肿瘤的复发率及至复发转移时间的视察。

科学家们1般认为，上皮肿瘤的转移分散依赖于1个胚胎发育程序的激活，即上皮-间充质细胞转化(EMT)。肿瘤细胞在这1进程中丧失自己的极性和细胞粘附，转变成了迁移和侵袭能力较强的间充质细胞。

普林斯顿大学的康毅滨（YibinKang）教授最近在Cell旗下的trendsincancer杂志上发表了题为“ProbingtheFiftyShadesofEMTinMetastasis”的综述文章。文章介绍了癌转移领域EMT研究的1些最新进展，全方位探讨了EMT在癌转移中的多样性。

EMT转化在癌转移中的重要性1直存在争议，这主要是由于很难在活体内视察到EMT产生，而且间充质瘤细胞不容易与基质细胞辨别开。另外EMT常常被视为1个过渡，肿瘤细胞需要经历相反的程序（MET转化）才能在远端器官站稳脚根。

最近1些研究在临床样本和动物模型中检测到了EMT的产生，为人们展现了EMT的功能意义。研究人员通过量重肿瘤和EMT标记分析发现，相当比例的循环肿瘤细胞显现不同程度的间充质特性。这些细胞在不同的癌症亚型中其实不相同，还会因癌症医治而产生改变。在小鼠模型中进行的活体谱系标记实验显示，起始癌基因可以决定EMT产生到什么程度。这些研究不但证明了活体内的EMT产生，还凸显了EMT的复杂性。康毅滨教授指出，探索EMT在癌转移中起到的作用，就需要克服这类复杂性带来的挑战。

2014年6月，康毅滨教授的研究团队在CancerCell杂志上发表文章，解析了Metadherin(MTDH)基因引发乳腺癌肿瘤产生与分散的分子机制。研究显示，乳腺癌转移基因MTDH能通过与SND1相互作用，促进癌症干细胞的存活和多种乳腺癌的产生。研究人员还在此基础上提出了癌症医治的新策略。生物通就这1成果联系了康教授。

转录因子SNAIL能促进EMT的发展，癌症转移的那些花样，引发相干的病理学特点，比如侵袭性、转移性和干性（多能性）。康毅滨教授领导研究团队进行了以萤光素酶为基础的，全基因组E3连接酶siRNA文库挑选。他们深入解析了SNAIL的翻译后调控机制，并将研究成果发表在2014年9月的CancerCell杂志上。

在我们机体内始终存在着1些发育潜能的成体干细胞，它们负责修复损伤、替换老化的细胞和组织。癌症中也有1些与成体干细胞类似的细胞，能够通过自我更新和分化，启动并保持癌症的构成和发展。人们推测，正常和恶性干细胞之间可能共享了1些份子调控机制，癌症转移的那些花样。康毅滨教授的研究团队通过乳腺癌研究为这1观点提供了直接的证据。